Как лечится юношеская миоклоническая эпилепсия?
В стандартном варианте это 4 препарата, которые можно считать основными: это вальпроевая кислота, леветирацетам, ламотриджин и топирамат. Всё это может использоваться в комбинации. Также могут применяться бензодиазепины. Это то, что касается классических подходов. В классической литературе говорится о том, что юношеская миоклоническая эпилепсия является генетически обусловленным заболеванием с дебютом в подростковом возрасте. Но уже много лет назад Тимур Русланович Садыков защитил диссертацию по синдрому вторичной билатеральной синхронизации. Это такой эпилептический синдром, при котором виды приступов могут быть абсолютно такими же, как и при той форме, которую мы сегодня обсуждаем — юношеской миоклонической эпилепсии. Однако лечение, к сожалению, не имеет таких хороших исходов. Надо сказать, что прогноз подбора противосудорожной терапии при юношеской миоклонической эпилепсии позволяет добиться ремиссии практически в 100% случаев. Поэтому эту форму называют условно доброкачественной. Но сейчас, когда генетическое картирование стало широко применяться при диагностике форм эпилепсии, в нашей практике мы пока не получили ни одного достоверного генетического подтверждения этой формы эпилепсии. ❗ Это заставляет нас думать о том, что помимо генетики существуют и другие факторы, которые могут быть триггерными. Поэтому в своих обследованиях мы учитываем этот фактор, стараемся укреплять организм, и это нередко даёт позитивные результаты. То есть, помимо тех триггеров, которые я уже озвучил — например, недосыпания, — могут существовать и определённые внутренние процессы в организме, которые, скажем так, запускают развитие эпилепсии. Если это юношеская миоклоническая эпилепсия, то, несмотря на её условную доброкачественность, прогноз отмены терапии при этой форме неблагоприятный. То есть вне зависимости от того, сколько человек находился в ремиссии, сколько времени у него не было приступов на фоне противосудорожной терапии, при отмене лечения они вернутся — рецидив происходит примерно в 95% случаев. Если кто-то говорит о более обнадёживающих цифрах, я отношусь к этому с осторожностью. Но если расширить подход к лечению юношеской миоклонической эпилепсии или эпилепсий, которые протекают с похожим фенотипом, за пределы только противосудорожной терапии, то прогнозы по отмене лечения после курса терапии и укрепления организма могут улучшаться. Таких пациентов мы достаточно быстро выводим в ремиссию под контролем энцефалограммы и видео-ЭЭГ-мониторинга. Поэтому, в любом случае, это та форма эпилепсии, при которой мы можем добиться полной стабилизации состояния. Кстати, вопросы беременности при этой форме обычно не возникают, никаких серьёзных проблем нет. Единственное — родоразрешение желательно планировать так, чтобы накануне пациентка могла хорошо выспаться.
В стандартном варианте это 4 препарата, которые можно считать основными: это вальпроевая кислота, леветирацетам, ламотриджин и топирамат. Всё это может использоваться в комбинации. Также могут применяться бензодиазепины. Это то, что касается классических подходов. В классической литературе говорится о том, что юношеская миоклоническая эпилепсия является генетически обусловленным заболеванием с дебютом в подростковом возрасте. Но уже много лет назад Тимур Русланович Садыков защитил диссертацию по синдрому вторичной билатеральной синхронизации. Это такой эпилептический синдром, при котором виды приступов могут быть абсолютно такими же, как и при той форме, которую мы сегодня обсуждаем — юношеской миоклонической эпилепсии. Однако лечение, к сожалению, не имеет таких хороших исходов. Надо сказать, что прогноз подбора противосудорожной терапии при юношеской миоклонической эпилепсии позволяет добиться ремиссии практически в 100% случаев. Поэтому эту форму называют условно доброкачественной. Но сейчас, когда генетическое картирование стало широко применяться при диагностике форм эпилепсии, в нашей практике мы пока не получили ни одного достоверного генетического подтверждения этой формы эпилепсии. ❗ Это заставляет нас думать о том, что помимо генетики существуют и другие факторы, которые могут быть триггерными. Поэтому в своих обследованиях мы учитываем этот фактор, стараемся укреплять организм, и это нередко даёт позитивные результаты. То есть, помимо тех триггеров, которые я уже озвучил — например, недосыпания, — могут существовать и определённые внутренние процессы в организме, которые, скажем так, запускают развитие эпилепсии. Если это юношеская миоклоническая эпилепсия, то, несмотря на её условную доброкачественность, прогноз отмены терапии при этой форме неблагоприятный. То есть вне зависимости от того, сколько человек находился в ремиссии, сколько времени у него не было приступов на фоне противосудорожной терапии, при отмене лечения они вернутся — рецидив происходит примерно в 95% случаев. Если кто-то говорит о более обнадёживающих цифрах, я отношусь к этому с осторожностью. Но если расширить подход к лечению юношеской миоклонической эпилепсии или эпилепсий, которые протекают с похожим фенотипом, за пределы только противосудорожной терапии, то прогнозы по отмене лечения после курса терапии и укрепления организма могут улучшаться. Таких пациентов мы достаточно быстро выводим в ремиссию под контролем энцефалограммы и видео-ЭЭГ-мониторинга. Поэтому, в любом случае, это та форма эпилепсии, при которой мы можем добиться полной стабилизации состояния. Кстати, вопросы беременности при этой форме обычно не возникают, никаких серьёзных проблем нет. Единственное — родоразрешение желательно планировать так, чтобы накануне пациентка могла хорошо выспаться.